Zapalenie komórkowe – jakie skutki wywołuje

Co wspólnego stłuczony paluch u nogi lub drzazga w palcu u ręki mają z ryzykiem pojawienia się choroby Alzheimera, wystąpienia zawału lub poważnej choroby jelita grubego? Więcej, niż myślisz. W miarę jak naukowcy coraz dogłębniej starają się odkrywać przyczyny chorób, wgłębiają się coraz bardziej w podstawy funkcjonowania ludzkiego ciała i odkrywają powiązania ze starożytnym mechanizmem obronnym, jedną z podstawowych reakcji immunologicznych – stanem zapalnym. Według najnowszych badań powodujący zaczerwienienie tkanki wokół drzazgi i obrzęk proces biologiczny jest prawdopodobnie przyczyną większości współczesnych chorób cywilizacyjnych. Jeśli naukowcy mają rację, mogłoby to radykalnie zmienić podejście do leczenia chorób i sposobów na zachowanie zdrowia do późnej starości.

Cichy zabójca

Stan zapalny jest mechanizmem obronnym organizmu przed atakami różnych chorobotwórczych bakterii, wirusów i pasożytów. Gdy dochodzi do takiego ataku i patogen dostaje się do organizmu, stan zapalny inicjuje atak obronny skierowany przeciwko najeźdźcy i tkance, którą mógł zainfekować. Po skutecznym zniszczeniu napastnika stan zapalny ustępuje i rozpoczyna się proces gojenia. Problem pojawia się, gdy nawet po wyeliminowaniu napastnika, proces zapalny nie zatrzymuje się i trwa nadal. Przyczyną może być skłonność genetyczna. Kiedy indziej proces zapalny może się utrzymywać z powodu palenia tytoniu lub wysokiego ciśnienia krwi. Coś, co dodatkowo obciąża organizm, sprawia, że nadal reaguje on obroną, nawet jeśli pierwotny patogen, który wywołał stan zapalny, został już dawno unieszkodliwiony. Ze stanu przejściowego staje się stanem przewlekłym. I wygląda na to, że to właśnie ten mechanizm stanowi podstawę wielu poważnych chorób wieku średniego i starszego.

Chroniczne zapalenie

Przewlekły stan zapalny prowadzi do poważnych uszkodzeń organizmu. Destabilizuje złogi cholesterolu w tętnicach wieńcowych, co może prowadzić do zawałów serca i udarów mózgu. Niszczy komórki nerwowe w mózgach pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera. Może nawet wspierać proliferację nieprawidłowych komórek i ułatwiać ich przekształcenie się w złośliwe.

Koncepcja ta jest tak fascynująca, ponieważ, gdyby udało się ją potwierdzić, mogłoby to oznaczać nowy i łatwiejszy sposób zwalczania wielu chorób. Zamiast leczenia każdej choroby osobno – choroby serca, choroby Alzheimera czy choroby nowotworowej – mógłby istnieć zapobiegający wszystkim trzem jeden lek przeciwzapalny.

Fascynujące jest również to, że cały proces wskazuje na to, iż nasze ciała mogły stać się ofiarami własnego sukcesu ewolucyjnego. Mechanizmy ważne z punktu widzenia naszej ochrony w czasach, gdy nie mieliśmy urządzeń do oczyszczania wody i kanalizacji, teraz, gdy żyjemy dłużej, obracają się przeciwko nam i wymykają się spod kontroli. Wygląda też na to, że wiele aspektów zachodniego stylu życia, takich jak dieta bogata w cukry i tłuszcze nasycone, której towarzyszy niewielka lub żadna ilość ćwiczeń fizycznych, również ułatwiają rozwój przewlekłych procesów zapalnych. To tyle, jeśli chodzi o teorię.

Zmniejszenie stanu zapalnego jako profilaktyka wielu chorób

Na przykład w roku 2000 naukowcy doszli do wniosku, że pacjenci przyjmujący preparat Celebrex, lek na receptę firmy Pfizer, który pierwotnie przeznaczony był do leczenia zapalenia stawów, byli mniej narażeni na rozwój polipów jelitowych – nieprawidłowego wzrostu, mogącego prowadzić do najgorszego. Obecnie prowadzone są dziesiątki badań klinicznych nad preparatem Celebrex, w których sprawdza się, czy lek ten może również zapobiegać chorobom piersi, opóźniać utratę pamięci lub spowalniać postęp wyniszczającej choroby neurodegeneracyjnej znanej jako choroba Lou Gehriga.

Islandzka firma biotechnologiczna DeCode Genetics poinformowała, że rozpoczyna pilotażowe badania mające na celu ustalenie, czy lek przeciwzapalny opracowywany do stosowania w terapii astmy może zapobiegać zawałom serca.
Praojcem wszystkich leków przeciwzapalnych jest oczywiście aspiryna, a miliony Amerykanów już ją przyjmują, by zapobiegać zawałom serca. Pojawia się jednak coraz więcej dowodów na to, że może ona również zwalczać [cenzura] jelita grubego, a nawet chorobę Alzheimera, zmniejszając stan zapalny w przewodzie pokarmowym i mózgu.
To nowe spojrzenie na stan zapalny zmienia sposób, w jaki niektórzy naukowcy prowadzą badania medyczne. „Praktycznie wszystkie nasze wysiłki w zakresie badań i rozwoju koncentrują się obecnie na poszukiwaniu związków między stanem zapalnym a chorobami [cenzura]” – mówi dr. Robert Tepper, prezes ds. badań i rozwoju w Millennium Pharmaceuticals w Cambridge, Massachusetts.

Jak właściwie przebiega zapalenie w szczegółach

To cała kaskada procesów zachodzących za każdym razem, gdy ciało narażone jest na uraz lub obrażenia. Na przykład, gdy zatniesz się w palec, specjalne komórki strażnicze ostrzegają układ odpornościowy przed potencjalną obecnością bakterii. Inny rodzaj białych krwinek zwany komórkami tucznymi uwalnia w miejscu urazu substancję chemiczną zwaną histaminą. Powoduje to rozszerzenie naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych, by inne rodzaje limfocytów T zwanych makrofagami mogły dotrzeć w obszar uszkodzenia. Uruchamiają one kolejną linię ataku na patogeny, uwalniając jednocześnie inny rodzaj substancji chemicznych zwanych cytokinami. Zalewają one pole bitwy i niszczą patogeny oraz uszkodzoną tkankę. W tej wojnie nie bierze się jeńców. Starożytni Rzymianie trafnie porównywali stan zapalny do ognia.

Odporność wrodzona i nabyta

Ta ogólna reakcja zachodzi dzięki wrodzonej odporności w przypadku jakiegokolwiek ataku na organizm. Nawet prymitywne organizmy, takie jak rozgwiazdy, bronią się za pomocą tego samego mechanizmu. U organizmów wyższych wykształcił się dodatkowo bardziej precyzyjny mechanizm obronny, będący w stanie kontrolować i wzmacniać wrodzoną reakcję, wytwarzając wyspecjalizowane przeciwciała ukierunkowane na konkretne gatunki bakterii i wirusów. System ten nazywany jest odpornością nabytą i umożliwia na przykład opracowywanie szczepionek.

Pracując w tandemie, wrodzona i wyuczona ochrona immunologiczna prowadzą walkę, aż do zniszczenia wszystkich nieprzyjacielskich bakterii. W końcowej fazie aktywności uwalniana jest ostatnia fala cytokin, proces zapalny ustępuje i rozpoczyna się gojenie.

Problemy zaczynają się, gdy z jakiegokolwiek powodu proces zapalny utrzymuje się i staje się przewlekły. Ostateczne konsekwencje różnią się w zależności od tego, w jakim kierunku przewlekły stan zapalny się rozwinie. Jednymi z pierwszych, którzy dostrzegli powagę skutków przewlekłego stanu zapalnego, byli kardiolodzy, którzy zauważyli, że stan zapalny odgrywa kluczową rolę w chorobach układu krążenia.

Czy twoje serce płonie?

Jeszcze niedawno lekarze uważali, że zawał serca za problem raczej „hydrauliczny”. Tłuszcz stopniowo osadza się w naczyniach krwionośnych, co w końcu prowadzi do ich zablokowania i odcięcia dopływu krwi do serca. Substancją z której powstawały takie złogi była złożona cząsteczka zwana LDL – czyli po prostu zły cholesterol. Każda osoba z wysokim poziomem LDL była bardziej narażona na rozwój chorób serca. Istnieje jednak pewien problem z wyjaśnieniem tej kwestii – czasami bowiem błędne założenia są śmiertelnie. W rzeczywistości połowa wszystkich ataków serca występuje u osób z prawidłowym poziomem cholesterolu. Wraz z rozwojem technik obrazowania, lekarze – ku swojemu zaskoczeniu – odkryli, że najbardziej niebezpieczne blaszki miażdżycowe nie muszą być aż tak wielkie. Coś, co nie zostało jeszcze zidentyfikowane, powodowało pękanie tych złogów i wywoływało masywne zakrzepy, które odcinały dopływ krwi do serca. W latach 90-tych ubiegłego wieku doktor Paul Ridker i jego zespół badawczy z Birmingham nabyli przekonania, że za pęknięcie blaszki miażdżycowej odpowiada jakaś reakcja zapalna i usiłowali to udowodnić.

Czynnik CRP

Potrzebne było do tego proste badanie krwi, w ramach którego mierzono poziom pojedynczej cząsteczki wytwarzanej przez wątrobę w odpowiedzi na reakcję zapalną zachodzącą w organizmie. Jest to cząsteczka reaktywnego białka – CRP. W ciężkich zakażeniach [cenzura] wartości CRP szybko wzrastają z mniej niż 10 mg/l do 1000 mg/l. Doktor Ridker zainteresowany był jednak bardzo niskimi poziomy CRP, które stwierdził u generalnie zdrowych ludzi, a które wskazywały jedynie na nieznacznie podwyższony poziom stanu zapalnego. Wymagało to jednak specjalnie zaprojektowanego testu CRP o zwiększonej czułości. Do roku 1997 Ridker i jego zespół wykazali, że zdrowi mężczyźni w średnim wieku z najwyższymi poziomami CRP byli trzykrotnie bardziej narażeni na zawał serca w ciągu następnych sześciu lat niż ci z najniższym poziomem CRP. Stwierdzili, że poziom CRP wynoszący 3,0 mg/l lub wyższy może trzykrotnie zwiększyć ryzyko chorób serca. U kobiet niebezpieczeństwo to wydaje się być jeszcze większe, niż u mężczyzn. Z kolei osoby o bardzo niskim poziomie CRP, poniżej 0,5 mg/l, rzadko mają zawały serca.

Lekarze nadal nie są pewni, w jaki sposób stan zapalny może powodować pęknięcie blaszki miażdżycowej. Mają jednak pewną teorię. Gdy poziom cholesterolu LDL wzrasta, przesiąka on częściowo do błon tętnic wieńcowych i tam się zatrzymuje. Zaalarmowane obecnością czegoś, co nie należy do ściany naczynia makrofagi, wkraczają do akcji i próbują usunąć cholesterol. Jeśli, z jakiegokolwiek powodu, sygnały cytokin zaczną zwiększać proces zapalny zamiast go zmniejszać, płytka osadzonego cholesterolu staje się niestabilna.

„Nie oznacza to, że cholesterol nie jest czynnikiem ryzyka” – mówi doktor Ridker. „Złogi cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi, palenie tytoniu – wszystko to przyczynia się do rozwoju blaszek miażdżycowych”. „Wydaje się jednak, że to właśnie stan zapalny przyczynia się do podatności tych blaszek miażdżycowych na pękanie i powodowanie zawałów serca”.

Nowe spojrzenie na cukrzycę

Zanim dr Frederick Banting i jego koledzy z Uniwersytetu w Toronto wyizolowali insulinę w latach dwudziestych XX wieku, lekarze próbowali leczyć cukrzycę wysokimi dawkami salicylanów, grupy substancji podobnych do aspiryny. W tamtych czasach byli tak zdesperowani, że próbowali nawet morfiny i heroiny. Kuracja salicylanami obniżyła poziom cukru, cena była jednak wysoka. Skutki uboczne obejmowały ciągłe dzwonienie w uszach, bóle i zawroty głowy. Dzisiejsza terapia cukrzycy za pomocą insuliny jest o wiele bezpieczniejsza. Jednak w ciągu ostatnich kilku lat naukowcy ponownie badali salicylan, by zdobyć nowe informacje na temat rozwoju cukrzycy.

Komórki tłuszczowe wydzielają cytokiny zapalne

Odkryli oni, że cukrzyca powstaje wskutek złożonej interakcji między stanem zapalnym, insuliną i tłuszczami – czy to w diecie, czy w dużych fałdach pod skórą. W rzeczywistości komórki tłuszczowe zachowują się bowiem tak samo jak komórki odpornościowe, wydzielając cytokiny zapalne, zwłaszcza gdy przybierasz na wadze. Dokładne miejsce, w którym pojawia się stan zapalny – czy to jako przyczyna, czy skutek – pozostaje póki co niejasne. Istnieją jednak coraz silniejsze przesłanki, by przypisywać mu fundamentalną, tj. przyczynową, rolę. Doktor Steve Sholeson, kierownik Centrum Badań nad Cukrzycą w Bostonie w Stanach Zjednoczonych, wyhodował myszy, których komórki tłuszczowe produkowały cytokiny w dużych ilościach. Insulina nie działała na te myszy i szybko rozwinęła się u nich ciężka cukrzyca. „Cały proces może się aktywować samą tylko stymulacją stanu zapalnego” – stwierdza doktor Sholeson.

Sugeruje to, że dobrze zaplanowana interwencja w proces zapalny może odwrócić niektóre objawy cukrzycy. Niektóre z leków już stosowanych w leczeniu cukrzycy mogą być skuteczne, ponieważ tłumią również reakcję zapalną. Ponadto wstępne badania sugerują, że wysoki poziom CRP może wskazywać na większe ryzyko cukrzycy. Jest jednak zbyt wcześnie, by powiedzieć, że obniżenie poziomu CRP powstrzyma cukrzycę.

Rana, która nigdy się nie goi

W latach sześćdziesiątych XIX wieku uznany patolog Rudolf Virchow spekulował, że nowotwory złośliwe powstają w miejscu przewlekłego stanu zapalnego. Wiek później lekarze zwrócili większą uwagę na rolę, jaką różne mutacje genetyczne odgrywają w stymulowaniu nieprawidłowych wzrostów, które ostatecznie się wyzłośliwiają. Obecnie naukowcy sprawdzają, czy mutacje i stany zapalne są procesami wzajemnie się wzmacniającymi, które po wymknięciu się spod kontroli, mogą przekształcić normalne komórki w potencjalnie śmiercionośne komórki [cenzura].

Wolne rodniki

W jaki sposób to się dzieje? Jedną z najsilniejszych broni wytwarzanych przez makrofagi i inne komórki zapalne są tak zwane wolne rodniki tlenowe. Te wysoce reaktywne cząsteczki niszczą prawie wszystko, co napotkają na swojej drodze – w szczególności DNA. Jeśli jednak tylko uszkodzą komórkę, nie niszcząc jej całkowicie, może to prowadzić do mutacji genetycznych. Komórka może wtedy nadal dzielić się i rosnąć. Jednak nieprawidłowy wzrost nadal nie jest [cenzura], mówi Lisa Coussens, biolog z Centrum Kompleksowych Badań nad Poważnymi Chorobami na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco. „Dla układu odpornościowego takie uszkodzone miejsce wygląda jednak jak rana, którą należy wyleczyć. W takie miejsce wzywane są więc Komórki odpornościowe, przynoszące ze sobą czynnik wzrostu i wiele białek, które wywołują cytokiny zapalne” – wyjaśnia doktor Coussens. „Te zaś nieustannie napływają do zranionego obszaru i próbują wyleczyć ranę. Jednak zamiast goić i leczyć, karmią komórki czynnikiem wzrostu”.

Białko COX-2

Czasami przyczyna początkowego cyklu zapalnego jest oczywista. Na przykład w przypadku przewlekłej zgagi, która nieustannie kąpie błonę przełyku w kwasie żołądkowym, wywołując u danej osoby poważne choroby przełyku. W innych przypadkach jest to mniej oczywiste. Naukowcy badają rolę enzymu zwanego cyklooksygenazą 2 (COX-2) w rozwoju najpoważniejszych chorób jelita grubego. COX-2 to kolejne białko wytwarzane przez organizm podczas stanu zapalnego.

W ciągu ostatnich kilku lat naukowcy wykazali, że ludzie, którzy przyjmują codzienne dawki aspiryny – o której wiadomo, że blokuje COX2 – są mniej narażeni na rozwój przedrakowych narośli zwanych polipami. Problem z aspiryną polega jednak na tym, że może ona jednocześnie wywoływać krwawienia wewnętrzne. Następnie w roku 2000 naukowcy wykazali, że Celebrex, kolejny z inhibitorów COX-2, w przypadku którego prawdopodobieństwo wywołania krwawienia jest mniejsze niż w przypadku aspiryny, również zmniejsza liczbę polipów w okrężnicy.

Czy zatem w celu zapobiegania najpoważniejszym chorobom jelita grubego powinieneś przyjmować Celebrex? Jest jeszcze zbyt wcześnie, aby to potwierdzić. „COX-2 jest wyraźnie jednym z czynników wywołujących najpoważniejsze choroby jelita grubego. Nie sądzę jednak, by była to jedyna odpowiedź” – mówi Ray DuBois, dyrektor ds. zapobiegania najpoważniejszym chorobom w Vanderbilt-Ingram Cancer Center w Nashville w stanie Tennessee. „Należy zbadać wiele innych elementów”.

Aspiryna na chorobę Alzheimera?

Gdy lekarze leczący pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera przyjrzeli się bliżej tym, którzy zdawali się zapadać na tę chorobę, odkryli interesującą zależność: u osób, które przyjmowały [cenzura] leki na zapalenie stawów lub choroby serca, choroba rozwijała się znacznie później. Być może ich układ odpornościowy błędnie postrzegał charakterystyczne blaszki i plątaniny, które gromadzą się w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera, jako uszkodzoną tkankę, którą należy usunąć. Jeśli tak, to następująca wskutek tego reakcja zapalna powodowała więcej szkody niż pożytku. Jej zablokowanie za pomocą leków przeciwzapalnych mogłoby ograniczyć lub przynajmniej opóźnić wszelkie zaburzenia poznawcze.

Komórki glejowe

Najbardziej prawdopodobnym winowajcą są tym razem komórki glejowe, których zadaniem jest odżywianie i komunikacja z neuronami. Naukowcy odkryli, że komórki glejowe mogą działać podobnie do komórek tucznych w skórze, wytwarzając cytokiny zapalne, które aktywują inne komórki odpornościowe. „Komórki glejowe próbują przywrócić mózg do normalnego stanu” – wyjaśnia Linda Van Eldik, neurobiolog z Northwestern University Feinberg School of Medicine w Chicago. „Jednak z jakiegoś powodu w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, proces ten wydaje się wymykać spod kontroli. Dochodzi to chronicznej aktywacji komórek glejowych, co prowadzi do stanu zapalnego”.

Niektórzy ludzie wydają się być bardziej wrażliwi na blaszki miażdżycowe w mózgu niż inni. Być może mają predyspozycje genetyczne. Mogą też mieć długotrwałą infekcję [cenzura], taką jak choroba dziąseł, która utrwala wewnętrzną reakcję zapalną i przechyla równowagę na stronę przewlekłego stanu zapalnego.

Wstępne badania sugerują, że kapsułki aspiryny w niskich dawkach zmniejszają ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Niestety, większość z tych środków zapobiegawczych należy zacząć stosować na długo przed pojawieniem się problemów neurologicznych. „To, czego nauczyliśmy się w związku z demencją, to fakt, że bardzo trudno jest poprawić stan osób, które już ją mają” – mówi dr Ernst Schaefer, profesor medycyny i żywienia w Tuft’s Friedman School of Nutrition w Bostonie. „Możliwe jest jednak ustabilizowanie ludzi i zapobieganie chorobom”.

Gdy ciało atakuje samo siebie

Żaden lekarz nie ma większego doświadczenia w leczeniu przewlekłych nieproporcjonalnych reakcji immunologicznych niż lekarze specjalizujący się w reumatoidalnym zapaleniu stawów, stwardnieniu rozsianym, toczniu i innych zaburzeniach autoimmunologicznych. Przez dziesięciolecia choroby te stanowiły doskonały przykład tego, jak organizm prowadzi wojnę sam ze sobą. Iskra, która napędza to wewnętrzne zniszczenie, nie pochodzi jednak z nadmiaru zapasów cholesterolu lub upartych infekcji [cenzura]. Zamiast tego niezwykle wyrafinowane, wyuczone mechanizmy obronne organizmu błędnie napędzają atak zapalny przeciwko zdrowym komórkom w miejscach takich jak stawy, nerwy i tkanka łączna.

W ciągu ostatnich kilku lat silne leki, takie jak Remicade i Enbrel, które celują w określone cytokiny zapalne, były w stanie zdziałać cuda w walce z reumatoidalnym zapaleniem stawów i innymi zaburzeniami autoimmunologicznymi. Jednak, jak to często w medycynie bywa, leki te spowodowały również pewne problemy. Na przykład pacjenci przyjmujący Remicade są nieco bardziej narażeni na gruźlicę; wygląda na to, że te same cytokiny zapalne, które atakowały ich stawy, chroniły ich również przed gruźlicą.

Stwardnienie rozsiane

Stan zapalny może stanowić większy problem we wczesnych stadiach chorób autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane. Ostatecznie zniszczeniu ulega tak wiele tkanek, że uszkodzenie nerwów staje się trwałe.
„Twoim początkowym celem jest trzymanie odpowiedzi immunologicznej w ryzach, później jednak musisz zadać sobie pytanie, w jaki sposób zamierzasz wspierać ponowny wzrost uszkodzonej tkanki” – mówi dr Stephen Reingold, wiceprezes ds. programów badawczych w National Multiple Sclerosis Society.  Znalezienie odpowiedzi na to pytanie może zająć dekady.

Astma bez alergii?

Jednym z najbardziej intrygujących pytań w dzisiejszej immunologii jest to, dlaczego nie wszyscy cierpią na astmę. W końcu powietrze, którym oddychamy, jest pełne bakterii, wirusów i innych czynników drażniących. Ponieważ połowa z 17 milionów Amerykanów cierpiących na astmę jest nadwrażliwa na zwykłe substancje, takie jak sierść kota lub pyłki, zrozumiałe jest, że ich reakcje alergiczne wywołują przewlekły stan zapalny w ich ciałach. Jednak osoby, u których astma rozwija się w wieku dorosłym, często nie mają alergii. Lekarze nadal nie wiedzą, co powoduje ich chorobę, ale objawy zapalenia i tak występują w ich płucach.

Wiele sposobów [cenzura] astmy ma na celu tłumienie stanu zapalnego, choć nadal nie leczą one samej choroby. „Może to oznaczać, że hipoteza co do zapalenia nie jest całkiem poprawna lub że leki, które stosujemy do leczenia zapalenia, nie są w pełni skuteczne” – mówi dr Stephen Wasserman z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. „Wciąż pozostaje wiele pytań, na które nie znamy odpowiedzi”.

Przewlekły stan zapalny odgrywa kluczową rolę w wielu chorobach przewlekłych

Wszędzie, gdzie się da, lekarze znajdują dowody na to, że stan zapalny odgrywa większą rolę w chorobach przewlekłych, niż im się wydawało. Ale to niekoniecznie musi oznaczać, że wiedzą, co z tym zrobić. „Mamy teraz chaos” – mówi dr Gailen Marshall, immunolog z University of Texas Medical Branch w Houston. „Rozwijamy ten pomysł, aby zwiększyć świadomość”. Ale tak naprawdę nie możemy jeszcze zalecić konkretnej terapii.

Wkrótce może się to zmienić. Oprócz aspiryny naukowcy szukają także innych wielofunkcyjnych leków eksperymentalnych, które blokują stany zapalne z większą precyzją. Firma Millennium Pharmaceuticals testuje pewien rodzaj leku o nazwie Velcade, który został już zatwierdzony do leczenia szpiczaka mnogiego, poważnej choroby płuc i innych nowotworów złośliwych. Istnieje jednak poczucie, że zanim naukowcy zrozumieją, jak najlepiej ograniczyć szkody powodowane przez choroby przewlekłe, należy przeprowadzić znacznie więcej badań nad samą naturą stanu zapalnego.

Co możemy zrobić, by stłumić ogniska zapaleń w naszych ciałach?

Niektóre z tych rad mogą brzmieć znajomo, ale nowe badania nad naturą reakcji zapalnych dają nam nową motywację do ich stosowania. Komórki tłuszczowe wytwarzają cytokiny. Utrata wagi, zmniejszenie procentowej zawartości tłuszczu w organizmie (ogółem 56% dorosłych w Czechach ma nadwagę) – oznacza wytwarzanie mniejszej ilości cytokin zapalnych. Podobnie jak regularne ćwiczenia, 30 minut dziennie, codziennie. Prawidłowe szczotkowanie zębów chroni przed chorobami dziąseł, które są kolejnym źródłem przewlekłego stanu zapalnego. Spożywaj pokarmy, które mają właściwości [cenzura]. Owoce, warzywa i zioła są pełne substancji, które niszczą wolne rodniki. Odpowiednia ilość odpowiedniej jakości snu również hamuje procesy zapalne.