Możliwa przyczyna cukrzycy typu II – stłuszczona trzustka!

Angielski mnich i filozof Wilhelm z Ockham (1287-1347) uważany jest za autora ważnej zasady rozwiązywania problemów znanej jako lex parsimoniae czyli brzytwa Ockhama. Podstawę tej zasady stanowi to, że hipoteza z najmniejszą liczbą przypuszczeń jest najczęściej prawdziwa. Najprostsze wyjaśnienie jest zazwyczaj tym najwłaściwszym. Albert Einstein powiedział podobno: „Rzeczy należy upraszczać tak bardzo jak to tylko możliwe, ale nie za bardzo”.

Dwa podstawowe mechanizmy powstawania cukrzycy

Mając to na uwadze, musimy zdawać sobie sprawę, że cukrzyca typu II odzwierciedla dwa istotne problemy:

1. Odporność insulinową
2. Dysfunkcję komórek beta

Odporność insulinową, zjawisko nadmiernej ilości, wywołuje przedostanie się tłuszczu do wątroby i mięśni. Bez zmiany diety problem nr 2 w zasadzie zawsze następuje po problemie nr 1, choć trwa to wiele lat. Drugiego problemu również prawie nigdy nie obserwujemy bez pierwszego. Pomimo tego z jakiegoś powodu oczekuje się, że będziemy wierzyć, iż pojawienie się odporności insulinowej i dysfunkcja komórek beta nie są ze sobą bezpośrednio powiązane? Brzytwa Ockhama sugeruje, że oba te problemy muszą być wywoływane takim samym mechanizmem podstawowym.

Hiperinsulinemia – podwyższona produkcja insuliny przez trzustkę – wspiera tworzenie tłuszczu zmieniając nadmiar cukrów w pożywieniu w kolejne tłuszcze. Wątroba przetwarza taki nowy tłuszcz i przesyła jako lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości, udostępniając go tym samym pozostałym organom. Duża część tego tłuszczu odkłada się w mięśniach szkieletowych oraz w okolicy organów brzusznych, co prowadzi do otyłości brzusznej, stanowiącej istotny element zespołu metabolicznego.

Rozwój odporności insulinowej

Gdy tłuszcz wisceralny zaczyna odkładać się wewnątrz organów (konkretnie wątroby) i mięśni, rozwija się odporność insulinowa, która prowadzi następnie do podniesienia poziomu cukru we krwi.  W odpowiedzi na to, by zmniejszyć poziom cukru, organizm wydziela jeszcze więcej insuliny. W ten sposób nadmiar insuliny „pokonuje” wzrastającą odporność insulinową, uruchamia to jednak zaklęty krąg.

Wątroba pozbywa się zatykającego tłuszczu wypłukując go. Część ląduje w mięśniach, część wokół organów, gdzie wywołuje otyłość brzuszną. Niedawne badania wykazały, że spora ilość tłuszczu trafia również do trzustki, gdzie odgrywa kluczową rolę w rozwoju cukrzycy typu II.

O czym mówi nam masa trzustki?

Zależność między masą trzustki a ogólną masa ciała zauważono po raz pierwszy w rok 1920. W roku 1933 naukowcy stwierdzili, że trzustki otyłych denatów zawierają ponad dwukrotnie więcej tłuszczu niż te należące do denatów szczupłych. W latach 60-tych XX wieku postępy w zakresie tomografii komputerowej (CT) oraz rezonansu magnetycznego (MRI) umożliwiły nieinwazyjne pomiary tłuszczu w trzustce, dzięki czemu udało się jednoznacznie wykazaćzwiązek pomiędzy stłuszczeniem trzustki, otyłością, wysokim poziomem trójglicerydów i odpornością insulinową. W zasadzie wszyscy pacjencji ze stłuszczeniem trzustki mieli jednocześnie stłuszczoną wątrobę.

Co najważniejsze, stłuszczenie trzustki jednoznacznie łączyło się z poważnym stadium cukrzycy. Pacjenci z cukrzycą typu II mają w trzustce więcej tłuszczu niż osoby nie chorujące na cukrzycę. Im więcej tłuszczu znajduje się w trzustce, tym mniej wydzielanej jest insuliny. Zawartość tłuszczu w trzustce i wątrobie jest o wiele wyższa u diabetyków, niż u osób w tym samym wieku i o tej samej masie ciała. Krótko mówiąc otyłego diabetyka i nie-diabetyka różnią stłuszczenie trzustki i stłuszczenie wątroby.

Jak przywrócić funkcje trzustki? Pozbyć się nagromadzonego tłuszczu!

Operacja bariatryczna jest w stanie znormalizować zawartość tłuszczu w trzustce, przywracając jej zdolność normalnej produkcji insuliny. Pomimo tego, że pacjenci ważyli średnio 100 kg, kilka tygodni po operacji z sukcesem wychodzili z cukrzycy typu II. Dla porównania, otyli pacjenci nie cierpiący na cukrzycę mieli tłuszcz w trzustce w normie już na początku i nie dochodziło do zmiany jego ilości, chociaż ubytek wagi był podobny. Nadmiar tłuszczu w trzustce obserwujemy tylko u diabetyków typu II i nie jest on związany ze spadkiem masy ciała po operacji.

Komórki beta trzustki cukrzyków odpowiedzialne za produkcję insuliny najwyraźniej nie były „wyczerpane”. Były tylko zatkane przez tłuszcz! Potrzebowały tylko porządnego oczyszczenia. Szokujące jest, że do odwrócenia rozwoju cukrzycy typu II wystarczyło usunięcie tylko 0,6 grama tłuszczu z trzustki.

Obok stłuszczenia trzustki pacjentów z cukrzycą typu II różni od nie-diabetyków obecność tłuszczu w wątrobie. Osiem tygodni po operacji bariatrycznej tłuszcz wątrobowy spadł do normalnych wartości, jednocześnie unormowała się odporność insulinowa.

Równie dobrze działa dieta

Operacja bariatryczna trzustki jest kosztowna i względnie ryzykowna, natomiast do takich samych wyników można dojść za pomocą specjalnej diety. Opublikowane w czasopiśmie Lancet badania pozwoliły stwierdzić, że takie same efekty może przynieść niskokaloryczna dieta (600 kalorii/dzień). W trakcie ośmiotygodniowego badania zawartość tłuszczu w trzustce powoli zmniejszała się i jednocześnie powracała zdolność wytwarzania insuliny. W badaniu wzięło udział 149 pacjentów z cukrzycą w wieku od 20 do 65 roku życia, którzy cierpieli na nią co najmniej od 6 lat. Dzięki przestrzeganiu bardzo rygorystycznej diety pod nadzorem lekarzy 86% pacjentów z cukrzycą, którzy schudli ponad 15 kg uzyskało stan remisji – innymi słowy cukrzyca została wyleczona i nie wróciła nawet po roku.

„Gdy lekarze stwierdzili, że moja trzustka znowu działa, było fantastycznie, wprost cudownie. I choć wciąż chodzę na kontrole cukru, to nie czuję się jak diabetyk. Jestem jedną z tych szczęśliwych osób, które osiągnęły remisję. ”

Jedna z uczestniczek badania pani Isobel Murray

Stłuszczenie wątroby

To, czy dana osoba ma cukrzycę typu II lub nie, nie zależy wyłącznie od jego całkowitej masy ciała. Chodzi o to, że stłuszczenie wątroby prowadzi do odporności insulinowej a stłuszczona trzustka skutkuje dysfunkcją komórek beta.

Nazywamy to połączonymi cyklami cukrzycy typu II

1. Odporność insulinowa wywołana przez tłuszcz w wątrobie, tłuszcz w mięśniach szkieletowych
2. Dysfunkcja komórek beta wywołana tłuszczem w trzustce

Te dwa zasadnicze zaburzenia przy cukrzycy typu II nie zostały wywołane przez dwa całkiem różne mechanizmy. Chodzi o jedno i to samo. Oba problemy wiążą się z odkładaniem się tłuszczu wewnątrz organów, co na koniec prowadzi do hiperinsulinemii.

Cukrzyca rozwija się 14 lat

Naturalny rozwój cukrzycy typu II bezpośrednio odzwierciedla przebieg połączonych cykli. Odporność insulinowa rozwija się dużo wcześniej, zanim wysoki cukier we krwi przesądzi o diagnozie. Drugie badania w Whitehall zajmowały się rozwojem poziomu glukozy we krwi w latach poprzedzających diagnozę kliniczną cukrzycy typu II.

Odporność insulinowa pojawia się średnio czternaście lat przed cukrzycą typu II. Narastająca odporność insulinowa prowadzi do powolnego podnoszenia się poziomu glukozy we krwi. Gwałtowny wzrost glukozy we krwi poprzedza kompensacyjna hiperinsulinemia. Poziom cukru we krwi utrzymuje się względnie w normie przez ponad dziesięć lat.

Pod przykrywką normy organizm uwięziony jest w zaklętym kręgu, w pierwszym z połączonych cykli – w cyklu wątrobowym. Nadmierne spożycie cukrów stymuluje nadmierne wydzielanie insuliny, co prowadzi do powstawania nowych komórek tłuszczowych.

Rozpoczyna się zaklęty krąg. Wysoki poziom insuliny prowadzi do stłuszczenia wątroby, co zwiększa odporność insulinową. To z kolei podnosi poziom insuliny i cykl tylko się utrwala. Ten chocholi taniec trwa ponad dziesięć lat i z każdym powtórzeniem tylko się pogarsza.

Cykl trzustki trwa 3 lata

Na około trzy lata przed zdiagnozowaniem cukrzycy typu II poziom cukru we krwi zaczyna nagle gwałtownie rosnąć. To zapowiada początek drugiego z połączonych cykli – cyklu trzustkowego.

Wątroba pozbywa się rosnących zapasów tłuszczu w ten sposób, że wydala je w postaci lipoprotein o bardzo niskiej gęstości, przez co nowo wyprodukowany tłuszcz trafia do pozostałych organów, w tym trzustki. Gdy tłuszcz doprowadzi do zatkania się trzustki, ta nie jest w stanie normalnie wydzielać insulinę. Wysoki dotąd poziom insuliny, wyrównujący wysoki poziom glukozy we krwi, zaczyna spadać.

Strata tej kompensacji prowadzi do szybkiego wzrostu glukozy w krwi i w końcu do zdiagnozowania cukrzycy typu II. Glukoza przedostaje się do moczu, co wywołuje objawy takie jak częsta mikcja i pragnienie. I choć poziom insuliny spada, jej produkcja wciąż stymulowana jest przez wysoki poziom cukru we krwi.

Cykl wątrobowy (odporność insulinowa) wraz z cyklem trzustkowym (dysfunkcja komórek beta) tworzy zaklęte połączone cykle odpowiedzialne za rozwój cukrzycy typu II. Oba jednak mają taką samą podstawę. Nadmiar insuliny wywołuje przenikanie tłuszczu do organów. Praprzyczyną całej kaskady cukrzycy typu II jest hiperinsulinemia Krótko mówiąc, cukrzyca typu II jest chorobą wywoływaną przez wysoki poziom insuliny.