Grzyby lecznicze – detoks i odmłodzenie dla ciała

DETOKS I ODMŁODZENIE ORGANIZMU
BADANIA WSKAZUJĄ, ŻE REISHI POMAGA W OCZYSZCZENIU

Detoks organizmu stanowi istotny element dbania o zdrowie, ponieważ nasze ciało jest pod nieustannym ostrzałem szkodliwych substancji pochodzących z otoczenia. Przez naszą skórę przenikają plastyfikatory, powietrze, którym oddychamy zawiera dioksyny i inne kancerogeny, w mleku kobiecym odnajdowano już węglowodory chlorowcopochodne a ekologiczne warzywa zawierać mogą metale ciężkie i inne substancje uszkadzające nasze organy. Dziś jesteśmy zdecydowanie bardziej narażeni na ogromną ilość toksyn niż w przeszłości, zaś wątroba czasami nie nadąża z utylizacją takiej ilości szkodliwych substancji. Naukowcy łączą chroniczną ekspozycję na toksyny z wieloma chorobami, włączywszy w to chorobę Alzheimera, nowotwory i marskość wątroby. Na szczęście niektóry środki spożywcze oraz suplementy żywnościowe, takie jak grzyby medyczne, mogą wzmocnić system detoksu organizmu.

Detoks – enzymy ochronne

Reaktywne formy tlenu (RFT) uszkadzają DNA i makromolekuły, w tym białka i lipidy. RFT powodują mutacje DNA, które mogą prowadzić do zmiany ekspresji genu i negatywnie wpływać na kompleksy enzymów. Są bardzo szkodliwe dla elementów morfotycznych, przypuszcza się też, że to właśnie stres oksydacyjny jest przyczyną starzenia. W celu ochrony komórek przed RFT i innymi molekułami reaktywnymi ciało wytwarza specyficzne enzymy, które zajmują się ich neutralizacją. Do podstawowych enzymów antyoksydacyjnych i detoksykacyjnych należą katalaza, S-transferaza glutationowa, dysmutaza ponadtlenkowa oraz peroksydaza glutationowa. Enzymy te nie tylko zmieniają cząsteczki naładowane RFT w niereaktywne cząsteczki wody, ale również neutralizują i zmieniają substancje toksyczne w cząsteczki rozpuszczalne, które można wydalić z organizmu. Detoksykacja działa niczym jednostka pirotechników, którzy rozbrajają bomby i zmieniają miny w pamiątki dla turystów.

Jeżeli spożyjemy małą ilość resztek pestycydu na jabłku, enzymy te usiłują je zneutralizować. Długotrwałe spożywanie toksyn lub ekspozycja na wysoką dawkę mogą doprowadzić do zużycia tych enzymów, nie będą więc one dostępne, by bronić nas przed atakiem oksydacyjnym. Niektóre toksyny wywierają wpływ na geny konieczne w procesie ekspresji tych enzymów, co już z góry ogranicza ich ilość. RFT są szczególnie szkodliwe, w przypadku nieobecności enzymów, które byłyby zdolne do ich neutralizacji. Z tego powodu ważne jest utrzymywanie wysokiego poziomu enzymów ochronnych.

Grzyby wspierają produkcję enzymów detoksykacyjnych

Szereg badań naukowych pozwolił odkryć, że pewne gatunki grzybów mogą chronić wątrobę i wspierać produkcję ważnych enzymów detoksykacyjnych i antyoksydacyjnych. Badaczom trudno było dokładnie określić mechanizm ich oddziaływania przede wszystkim dlatego, że zawierają tak dużo cząsteczek bioaktywnych. Na przykład samo tylko reishi zawiera ponad 400 znanych cząsteczek bioaktywnych. Pojawia się tu również możliwość działania synergicznego, to jednak potwierdzić mogą dopiero kolejne badania. W każdym razie naukowcy przeprowadzili testy z udziałem wyciągów różnych grzybów i stwierdzili istotne działanie detoksykacyjne zarówno in vitro, jak i in vivo. Wyizolowano szereg z 400 obecnych w reishi związków bioaktywnych i udowodniono, że wspierają one ekspresję genów odpowiedzialnych za istotne kompleksy enzymów.

Zgodnie z badaniami opublikowanymi w Journal of Food and Chemical Toxicology[1] składnik bioaktywny reishi o nazwie ganodermanondiol ma pozytywny wpływ na ścieżkę Nrf2, co podnosi poziom enzymów ochronnych. Nrf2 postrzegana jest jako główna ścieżka sygnalizacyjna, biorąca udział w produkcji enzymów detoksykacyjnych i antyoksydacyjnych. To tak, jak użycie zapałki, by móc w ciemności zapalić świeczkę. Świeczką jest Nrf2, zapałką zaś ganodermanondiol. Jeżeli zapalimy świeczkę, możemy zacząć orientować się w pomieszczeniu. Prowadzono również i inne badania z udziałem wyciągów z reishi, jednak w trakcie nich naukowcy nie izolowali konkretnych molekuł bioaktywnych. Szczury karmione reishi miały podwyższony poziom enzymów ochronnych. Starsze szczury, które dostawały suplementy z dodatkiem reishi, mogły się nawet pochwalić podobnie działającymi enzymami jak szczury młode. Proces starzenia łączy się zwykle z ubytkiem enzymów ochronnych i podwyższonym stresem oksydacyjnym, wykazano jednak, że konsumpcja reishi zwalcza przejawy zwykłego procesu starzenia.

Pewne gatunki grzybów mogą wspierać zdolność organizmu do pozbywania się toksyn i obniżać stres oksydacyjny. Konieczne są dalsze badania, by zrozumieć wpływ każdego ze składników bioaktywnych, wiemy jeszcze bowiem zbyt mało o potencjalnych skutkach ubocznych.

Detoks z pomocą duanwood reishi

POJĘCIA KLUCZOWE

Przeciwutleniacze (antyoksydanty): Molekuły, które wchodzą w reakcję z substancjami utleniającymi, takimi jak reaktywne formy tlenu, uniemożliwiając tym samym wchodzenie przez nie w reakcję z innymi, bardziej wrażliwymi cząsteczkami. Wolne rodniki mogą uszkodzić komórkę lub elementy morfotyczne poprzez transfer elektronów do cząsteczek docelowych. Przeciwutleniacze dają przestrzeń dla takiego transferu elektronów.

Dioksyny: Typowe toksyczne substancje szkodliwe, powstające przy spalaniu odpadów, bieleniu papieru, przetapianiu metali oraz syntezie substancji chemicznych, jak np. PCB.

Enzym: Białka katalizujące reakcje poprzez obniżenie ilości energii potrzebnej do tego, by do reakcji doszło. Gdyby reakcje, do których dochodzi w naszych organizmach, miały być powtórzone w laboratorium bez zastosowania enzymów, wiele z nich wymagałoby ekstremalnie wysokiej temperatury – energii. Enzymy są bardzo efektywne, nie produkują odpadów i utrzymują nas przy życiu.

Peroksydaza glutationowa: Rodzaj enzymu, który zamienia nadtlenek wodoru w wodę a wolne rodniki tłuszczowe (wodoronadtlenki lipidów) w alkohole rozpuszczalne.

S-transferaza glutationowa: Enzym ze zdolnością zmiany naładowanej toksyny w cząsteczkę neutralną i rozpuszczalną. Jest w stanie neutralizować pestycydy, herbicydy i wiele różnych kancerogenów.

Węglowodory chlorowcopochodne: Klasa szeroko rozpowszechnionych toksyn, które stosowane są jako środki zmniejszające palność, chłodziwa, gazy napędowe i rozpuszczalniki. Wiemy o nich, że niszczą warstwę ozonową, znaleziono je również w kobiecym mleku. Węglowodory chlorowcopochodne uwalniają się w trakcie wypuszczania sprężonego powietrza z pojemnika do góry nogami.

Metale ciężkie: Pojęcie stosowane zwykle dla metali znanych ze swojego toksycznego działania. Wiele jonów metali może po naładowaniu stać się silnymi utleniaczami.

Reaktywne formy tlenu: Cząsteczki reaktywne zawierające tlen. W wyniku metabolizmu komórkowego produkowany jest stale nadtlenek wodoru i inne rodniki nadtlenowe. Te reaktywne formy tlenu ochoczo wchodzą w reakcje z elementami morfotycznymi i mogą doprowadzić nawet do śmierci komórki. Nasz system odpornościowy stosuje reaktywne formy tlenu do zabijania atakujących go komórek drobnoustrojów.

Stres oksydacyjny: Stan, do którego dochodzi w wyniku niewystarczającej ilości lub braku enzymów antyoksydacyjnych, które łagodziłyby niszczycielskie działanie reaktywnych form tlenu i innych utleniaczy. Utrzymywanie wysokiego poziomu enzymów antyoksydacyjnych może zapobiegać skutkom stresu oksydacyjnego, do których należy również śmierć komórki. Wielu specjalistów podejrzewa, że starzenie się jest jednym ze skutków stresu oksydacyjnego.

Nrf2: Główna ścieżka, włączająca się do ekspresji enzymów antyoksydacyjnych. Ścieżka Nrf2 bezpośrednio kieruje produkcją enzymów ochronnych i stanowi potencjalny cel leczenia ukierunkowanego na spowolnienie procesu starzenia i zapobieganie konkretnym chorobom. Przyjmuje się, że grzyby stymulują tę ścieżkę i mają pozytywny wpływ na antyoksydacyjny system obronny.

Plastyfikatory: Substancje stosowane do podniesienia elastyczności i trwałości tworzyw sztucznych. Stosowane są również w niektórych gatunkach betonu i gumy. Estry kwasu ftalowego stosowane są powszechnie jako plastyfikatory podczas produkcji rurek PCV. O ftalanach wiemy, że zaburzają one funkcjonowanie układu hormonalnego i mogą powodować zmiany hormonalne oraz wady wrodzone.

Dysmutaza ponadtlenkowa: Enzym zmieniający rodnik nadtlenowy w tlen i nadtlenek wodoru. Działa synergicznie z S-transferazą glutationową, dzięki czemu oba enzymy mogą wspólnie efektywnie stabilizować rodniki nadtlenowe, zmieniając je w wodę.

WYBRANE BADANIA I FRAGMENTY:

Li, B., Lee, D., Kang, Y., Yao, N., An, R., & Kim, Y. (2013). Działanie ochronne ganodermanondiolu wyizolowanego z grzyba reishi przeciwko hepatotoksyczności wywołanej przez wodoronadtlenek tert-butylu za pośrednictwem enzymów antyoksydacyjnych transportowanych Nrf2. Food Chemistry and Toxicology, 53, 317-324.

„Aktywny biologicznie związek Ganodermanondiol wyizolowany został z grzyba reishi (Ganoderma lucidum). Badanie to miało na celu ustalenie działania ochronnego ganodermanondiolu na hepatotoksyczność wywołaną przez wodoronadtlenek tert-butylu (t-BHP). Ganodermanondiol chronił komórki HepG2 ludzkiej wątroby za pośrednictwem ekspresji oksygenazy hemowej-1 zależnej od ścieżki czynnika jądrowego E2 związanego z czynnikiem 2 (Nrf2). Ponadto ganodermanondiol w małej dawce podnosił poziom glutationu komórkowego oraz ekspresję genu – ligazy glutamylocysteinowej. Ekspozycja na ganodermanondiol wpływała również korzystnie na fosforylację aktywowanej przez monofosforan adenozyny kinazy białkowej (AMPK) oraz nadrzędnych aktywatorów kinazy, LKB1 oraz Ca2+-kalmoduliny zależnej kinazy białkowej II (CaMKII). Badania te wskazują, że ganodermanondiol ma silne działanie cytoprotekcyjne na hepatotoksyczność w komórkach HepG2 ludzkiej wątroby wywołaną przez t-BHP, prawdopodobnie za pośrednictwem enzymów antyoksydacyjnych oraz AMPK transportowanego po Nrf2.”

„Wcześniejsze badania fitochemiczne wykazały, że grzyby reishi zawierają ponad 400 związków bioaktywnych, w tym polisacharydów, triterpenów, nukleotydów, steroli oraz steroidów, które zwykle uważa się za źródło oddziaływania biologicznego oraz terapeutycznego wykorzystania tych grzybów”. (Boh a kol., 2007 a Sanodiya a kol., 2009)

„W tych badaniach wykazaliśmy, że ganodermanondiol znacznie podwyższał poziomy Nrf2 i efektywnie wspierał przemieszczanie się Nrf2 do jądra komórek HepG2. Wskazuje to na to, że do wywołanej przez ganodermanondiol ekspresji HO-1 w komórkach HepG2 może dochodzić za pośrednictwem ścieżki sygnalizacyjnej Nrf2. W naszym poprzednim badaniu wykazaliśmy też, że sauchinon podwyższa odporność komórkową komórek HepG2 na uszkodzenia oksydacyjne spowodowane przez wodoronadtlenek tert-butylu, prawdopodobnie za pośrednictwem ekspresji HO-1 zależnej od ścieżki p38 MAPK -Nrf2/ARE”. (Jeong a kol., 2010)

Lin, W., & Lin, W. (2006). Korzystne działanie gatunku Ganoderma lucidum na zwłóknienie wątroby spowodowane tetrachlorkiem węgla u szczurów. World Journal of Gastroenterology, 12(2), 265-270.

„Doustne podanie GLE szczurom znacznie obniżało zwłóknienie wątroby spowodowane CCl4, prawdopodobnie dzięki działaniu ochronnemu przeciwdziałającemu obumieraniu komórek wątroby dzięki zdolności wiązania wolnych rodników”.

Lakshmi, B., Ajith, T., Jose, N., & Janardhanan, K. (2006). Antymutagenne działanie ekstraktu metanolowego gatunku Ganoderma lucidum i jego oddziaływanie na uszkodzenia wątroby spowodowane przez benzo(a)piren. Journal of Ethnopharmacology, 107(2), 297-303.

„Wyniki wskazywały, że ekstrakt metanolowy grzyba Ganoderma lucidum ma silne działanie antymutagenne. Ocenie poddano również działanie b(a)p na enzymy wątrobowe, takie jak aminotransferaza asparaginianowa (GOT), aminotrasferaza alaninowa (GPT) oraz fosfataza alkaliczna (ALP). Ekstrakt przeciwdziałał podwyższonej aktywności SGOT, SGPT i ALP wskutek ekspozycji na b(a)p oraz podnosił poziom zredukowanego glutationu (GSH), a także aktywność peroksydazy glutationowej (GPx), S-transferazy glutationowej (GST), dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i katalazy (CAT). Ponadto wyciąg silnie hamował spowodowaną przez b(a)p peroksydację lipidów. Wyniki pokazały, że ekstrakt z grzyba Ganoderma lucidum poprawia ochronę antyoksydacyjną i zapobiega uszkodzeniom wątroby wypływającym z ekspozycji na b(a)p”.

Sharma, R., Yang, Y., Sharma, A., Awasthi, S., & Awasthi, Y. (2004). Antyoksydacyjna rola S-transferazy glutationowej: ochrona przed toksycznością oksydacyjną i regulacja apoptozy pochodzenia stresogennego. Antioxidants and Redox Signalling, 6(2), 289-300.

„Wiemy, że S-transferaza glutationowa (GST) może redukować peroksydację lipidów i że enzymy te mogą również detoksykować finalne produkty utleniania lipidów, takie jak 4-hydroksynonenal (4-HNE). W tym artykule ocenie krytycznej poddane zostały ostatnie badania wskazujące na to, że GST klasy alfa oferują również istotną ochronę przed stresem oksydacyjnym, zbadana została także rola tych enzymów w regulacji sygnalizacji uruchamianej przez stres oksydacyjny. Dostępne dowody z poprzednich badań wraz z wynikami niedawnych badań z naszych laboratoriów mocno świadczą o tym, że produkty utleniania lipidów, w szczególności nadtlenki i 4-HNE, włączają się w mechanizm uruchamianej przez stres sygnalizacji i mogą ją za pomocą GST klasy alfa modulować używając do tego celu regulacji stężeń wewnątrzkomórkowych 4-HNE”.

Hassan, Z., Elobeid, M., Virk, P., Omer, S., ElAmin, M., Daghestani, M., et al. (2012). Bisfenol A wywołuje hepatotoksyczność u szczurów za pośrednictwem stresu oksydacyjnego. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2012. Pozyskano 1 stycznia 2013 r. z http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22888396

„Reaktywne formy tlenu (RFT) są czynnikami cytotoksycznymi, prowadzącymi do znacznych uszkodzeń oksydacyjnych. Bisfenol A (BPA) to substancja szkodliwa, na którą jesteśmy coraz bardziej narażeni. Jej działanie na komórki ssaków jest zarówno toksyczne, jak i estrogenne. Z uwagi na małą ilość informacji na temat oddziaływania BPA na wątrobę niniejsze badanie poświęcono sprawdzeniu tego, czy BPA powoduje hepatotoksyczność poprzez wywołanie stresu oksydacyjnego w wątrobie. Szczury podzielone zostały na pięć grup: pierwszym czterem grupom podawano doustnie BPA w dawkach 0,1, 1, 10 i 50 (mg/kg/dzień) przez okres czterech tygodni. Piątej grupie podawano samą wodę. Końcowa masa ciała w grupie, której podawano 0,1 mg wykazywała znaczny spadek w porównaniu z grupą kontrolną. W grupie której podawano 50 mg BPA stwierdzono obniżony poziom aktywności glutationu, dysmutazy ponadtlenkowej, S-transferazy glutationowej, reduktazy glutationowej oraz katalazy w porównaniu z grupami kontrolnymi. Wysoka dawka BPA (50 mg/kg) w sposób istotny podnosiła poziomy biochemiczne ALT, ALP i bilirubiny. Działanie BPA na aktywność genów antyoksydacyjnych potwierdzono PCR w czasie rzeczywistym, kiedy to poziom ekspresji tych genów w tkance wątrobowej był znacznie obniżony w porównaniu z osobnikami z grupy kontrolnej. Dane z tego badania wskazują, że BPA wytwarza RFT i obniża ekspresję genów antyoksydacyjnych, co prowadzi do hepatotoksyczności”.

Shi, Y., Sun, J., He, H., Guo, H., & Zhang, S. (2008). Hepatoprotekcyjne działanie peptydów gatunku Ganoderma lucidum zapobiegające uszkodzeniom wątroby spowodowanym przez D-galaktozaminę u myszy. Journal of Ethnopharmacology, 117(3), 415-419.

„Ganodermę lucidum (GL), tradycyjny chiński grzyb medyczny, szeroko stosuje się do leczenia przewlekłych chorób wątroby różnego pochodzenia. Ocenie poddane zostało hepatoprotekcyjne działanie peptydów gatunku Ganoderma lucidum (GLP) zapobiegające uszkodzeniom wątroby spowodowanym przez D-galaktozaminę (d-GalN) u myszy. GLP podawano codziennie przez zgłębnik przez dwa tygodnie w dawkach 60, 120 oraz 180 mg/kg. Grupy kontrolne otrzymywały taką samą ilość soli fizjologicznej o tej samej porze. Następnie myszom z grupy kontrolnej d-GalN oraz z grup otrzymujących GLP wstrzyknięto dootrzewnowo d-GalN (750 mg/kg) rozpuszczony w roztworze soli fizjologicznej. Wywołane przez d-GalN uszkodzenie wątroby objawiło się znacznym wzrostem aktywności enzymów wskaźnikowych (AST, ALT) w surowicy oraz poziomu MDA w wątrobie (P < 0,01) oraz znacznym spadkiem aktywności SOD i poziomu GSH w wątrobie (P < 0,01). Uprzednie podawanie GLP myszom przywróciło normalne wartości zmienionych parametrów. Wyniki biochemiczne poparte zostały badaniem histopatologicznym fragmentów wątrób. Najlepsze działanie hepatoprotekcyjne GLP zaobserwowano po leczeniu dawką 180 mg/kg, co potwierdzają parametry biochemiczne i charakterystyki histopatologiczne wątrób, które podobne były do tych w grupie kontrolnej. Wyniki badań świadczą o tym, że Reishi mogłyby dawać znaczną ochronę poprzez łagodzenie uszkodzeń wątrobokomórkowych spowodowanych przez d-GalN”.

Mates, J. M., Segura, J. A., Alonso, F. J., & Marquez, J. (2010). Rola dioksyn i metali ciężkich w chorobach nowotworowych i neurologicznych z mechanizmami aktywowanymi RFT. Free Radical Biology and Medicine, 49(9), 1328-1341.

„Enzymy II fazy oraz wewnątrzkomórkowy poziom GSH odgrywają wiodącą rolę w tego typu ochronie. Ekspresja i indukcja enzymów, które metabolizują ksenobiotyki, leki i kancerogeny odgrywa więc istotną rolę w ustalaniu poziomu ryzyka chorób nowotworowych u człowieka [8]. Na przykład podniesienie RFT i RFD może stanowić czynnik prowadzący do pogorszenia i ograniczenia ślinowych systemów antyoksydacyjnych, co wyjaśnia oksydacyjne uszkodzenia [17] DNA i białek, a być może i sprzyjanie powstawaniu zmian nowotworowych w komórkach płaskonabłonkowych w jamach ustnych pacjentów [12]. Wyższy poziom stresu oksydacyjnego zaobserwowano również w błonie śluzowej jelita grubego przednowotworowych komórek gruczolaka [18], przy patogenezie raka piersi [19] i czerniaka [20] a także u wielu innych rodzajów nowotworów [21], [22] i [23]”.

„Dioksyny nie są produkowane celowo i nie mają żadnego znanego zastosowania. Są produktem ubocznym różnych procesów przemysłowych (np. bielenia masy włóknistej podczas produkcji papieru czy produkcji substancji chemicznych i pestycydów) lub spalania (np. spalanie odpadów gospodarskich, pożary lasów, spalanie śmieci). Niskie poziomy dioksyn znajdują się na całym świecie w powietrzu, glebie, wodzie i osadach a także w produktach spożywczych, takich jak nabiał, mięso, ryby czy mięczaki [26]. Substancja szkodliwa 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioksyna (TCDD) to prototypowy związek całej grupy chlorowcowanych węglowodorów aromatycznych zwanych dioksynopodobnymi substancjami szkodliwymi, znajdujących się w produktach spożywczych, tkankach ludzkich, mleku kobiecym i próbkach pobranych ze środowiska naturalnego [27]”.

„W sytuacji wystawienia normalnych komórek wątroby CRL-1439 na różne stężenia CD(II) zaobserwowano wzrost RFT. Spadło stężenie metabolitów GSH, GSSG (utleniony GSH) oraz tioli. Jednocześnie z uwagi na peroksydację lipidów wzrósł dialdehyd malonowy [63]. Wniosek jest taki, że kadm niszczy system antyoksydacyjny, co z kolei obniża aktywność SOD, CAT i GPX oraz powoduje wzrost poziomu peroksydacji lipidów [64]”.

„GSH zatrzymuje tworzenie wolnych rodników przez jony miedzi w obecności H2O2. Wspomniane działanie ochronne zostało powiązane z jego zdolnością stabilizacji miedzi w stanie utlenionym Cu(I), zapobiegającej cyklowi reakcji redoks i tworzeniu się RFT [50]. Miedź może być szczególnie istotna w działaniu uszkodzenia oksydacyjnego DNA. Jony Cu2+ mogą interkalować i kompleksować na bazie puryn. Dlatego jony Cu+ i Cu2+ obecne w DNA komórkowym mogą brać udział w utlenianiu powodującym uszkodzenia DNA. Cu2+ jako wolny jon lub jako składnik kompleksu tworzy ponadto 1O2 jako dominującą reaktywną formę podczas reakcji z H2O2 [79].”

„Komórkowy stres oksydacyjny spowodowany jest z jednej strony wskutek tworzenia się RFT, z drugiej zaś jako efekt słabości ochrony antyoksydacyjnej. Dotyczy to w szczególności komórek z aktywną przemianą materii, jak neurony. Tworzenie się rodników w mózgu jest podwyższone z powodu dużego stopnia metabolizmu tlenu w neuronach [95] i [96]. Wyższy poziom DNA uszkodzonego w wyniku utleniania stwierdzić można w mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona oraz w tkance rdzenia kręgowego pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym (ALS) [7]”. „Jakkolwiek dowody świadczą o patogennej roli stresu oksydacyjnego w chorobach neurodegeneratywnych, przyczyny i skutki RFT, które prowadzą do uszkodzeń spowodowanych utlenianiem, nie zostały jeszcze bezpośrednio wskazane [95]”.

„W przypadku niektórych kluczowych enzymów mitochondrialnych wykazano niewystarczającą aktywność neuronów wrażliwych, co może prowadzić do podwyższonej produkcji RFT [95]. Indukcję enzymów II fazy może poprzedzać śmierć komórkowa astrocytów narażonych na wysoki poziom stężenia nadtlenków [6]. H2O2 mitochondrialne, mający zdolność przenikania przez błony komórkowe, nie jest molekułą wysoce reaktywną; może jednak wchodzić w reakcje z metalami i tworzyć •OH a 1O2, które mogą mieć bardzo szkodliwy wpływ na neurony [95]”.

[1] Li, B., Lee, D., Kang, Y., Yao, N., An, R., & Kim, Y. (2013). Protective effect of ganodermanondiol isolated from the Lingzhi mushroom against tert-butyl hydroperoxide-induced hepatotoxicity through Nrf2-mediated antioxidant enzymes. Food Chemistry and Toxicology, 53, 317-324.