Anatomia bólu pleców

Zwalczenie przewlekłego bólu pleców jest możliwe tylko wtedy, gdy pacjenci zrozumieją, jak bardzo wywoływany jest on przez mózg, a nie kręgosłup.

Dla pacjentów poszukujących sposobu na wyleczenie przewlekłego bólu pleców, są to lata frustracji. Nieważne, czy próbują oni leczyć bolące mięśnie, kości i więzadła poprzez fizykoterapię, masaż czy operacje, ulga najczęściej nie przychodzi – za to ból jeszcze się pogarsza. Teraz nowa hipoteza robocza wyjaśnia dlaczego: uporczywy ból pleców bez oczywistego źródła mechanicznego nie zawsze wynika z uszkodzenia tkanek. Zamiast tego, ból ten jest generowany przez ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i żyje w samym mózgu.

Praktycznie każdy, kto cierpi na bóle pleców, chce zrobić rezonans magnetyczny kręgosłupa, czyli badanie obrazowe, w którym magnes w kształcie pączka o szerokości ponad 3 metrów i fale radiowe badają kości i tkanek miękkich wewnątrz ciała. Jeśli rentgenolog stwierdzi „chorobę zwyrodnieniowo-dyskopatyczną”, kilka wypadniętych dysków i kilka ostróg kostnych, człowiek myśli, że jego kręgosłup jest na skraju rozpadu i wymaga natychmiastowej pomocy neurochirurga, który będzie w stanie naprawić to, co z niego zostało.

Jednak liczne badania, sięgające wczesnych lat dziewięćdziesiątych, oceniające przydatność obrazowania kręgosłupa, wykazały, że osoby, które nie czuły nawet odrobiny bólu w dolnej części pleców, wykazywały te same paskudne artefakty, co osoby niezdolne do pracy. Obrazowanie mogło pomóc w wykluczeniu pewnych stanów, w tym guzów kręgosłupa, infekcji, złamań i stanu zwanego zespołem końskiego ogona, gdy pacjent traci kontrolę nad jelitami lub pęcherzem, diagnozy te były jednak bardzo rzadkie. Ogólnie rzecz biorąc, korelacja między objawami a obrazowaniem była słaba, a mimo to w Stanach Zjednoczonych, Wielkiej Brytanii i Australii co roku zlecano dziesiątki tysięcy badań rezonansu magnetycznego kręgosłupa.

Bardzo często kolejnym etapem była operacja. W przypadku niektórych schorzeń, takich jak świeże wypadnięcie dysku, który uciska korzeń nerwu rdzeniowego, powodując ból lub drętwienie nóg w połączeniu z postępującym osłabieniem lub opadaniem nóg, dekompresja nerwu może złagodzić ból. Problem w tym, że wszystkie operacje niosą ze sobą ryzyko, a rehabilitacja wymaga znacznego czasu i wysiłku. Badania wykazują, że po roku wyniki pacjentów, którzy decydują się na operację i tych, którzy jej nie wykonują, są mniej więcej takie same.


Bardziej inwazyjne operacje niosą z sobą większe ryzyko. Za szczególnie niebezpieczną uznaje się fuzję lędźwiowego odcinka kręgosłupa – operację mającą na celu trwałe zespolenie dwóch lub więcej kręgów i wyeliminowanie wszelkich ruchów pomiędzy nimi. Nawet jeśli kości kręgów połączą się prawidłowo, pacjenci często nie odczuwają ulgi w bólu, z powodu którego trafili na salę operacyjną. Ponadto operacja fuzji często prowadzi do „pogorszenia stanu sąsiedniego segmentu”, co wymaga przeprowadzenia zabiegu rewizyjnego.

W USA co roku nie udaje się około 80 000 zabiegów na kręgosłupie, przy czym co piąty pacjent wraca na kolejną operację. Zazwyczaj druga, trzecia i czwarta próba ma jeszcze mniejsze szanse powodzenia, a pacjenci w dłuższej perspektywie wciąż wymagają leków przeciwbólowych. Nawet zabiegi, które chirurdzy uznają za udane, ponieważ kości łączą się i wyglądają idealnie na skanie, często nie pomagają pacjentom. W jednym z badań, po dwóch latach od zabiegu fuzji kręgosłupa, ból pacjentów zmniejszył się zaledwie o połowę, a większość z nich wciąż przyjmowała leki przeciwbólowe. Biorąc pod uwagę tak słabe wyniki, koszty leczenia bólu pleców są niedopuszczalnie wysokie. Operacja kręgosłupa kosztuje majątek, ale inne metody, w tym zewnątrzoponowe zastrzyki sterydowe, fizykoterapia i chiropraktyka, są również kosztowne.

Uwzględniając bezpośrednie koszty leczenia i wydatki pośrednie, takie jak utracone zarobki, opieka nad kręgosłupem kosztuje USA około 100 miliardów dolarów rocznie. W Wielkiej Brytanii jest to około 10,6 miliarda funtów. W Australii – 1,2 miliarda dolarów australijskich. Wiele z tych kosztów wynika z utraty wydajności, ponieważ ludzie biorą wolne od pracy. Kolejne wynikają ze szkód spowodowanych uzależnieniem od opioidów na receptę. W Australii, w latach 1992-2012, wydawanie opioidów na receptę wzrosło 15-krotnie, a ponoszone przez rząd australijski koszty wzrosły ponad 32-krotnie.

4 rodzaje bólu

Ból dzieli się na cztery podstawowe kategorie:

  1. Jest ból nocyceptywny, zwykle krótkotrwały, który odczuwasz, gdy przypadkowo przytrzaśniesz sobie palec drzwiami samochodu.
  2. Istnieje ból zapalny, reakcja na uszkodzenie lub zakażenie, powodujący nagły napływ małych białek zwanych cytokinami zapalnymi do miejsca urazu. Ból ten ma zwyczaj rozprzestrzeniania się i wpływania na wszystko w pobliżu.
  3. Poza tym istnieje ból neuropatyczny, znany jako „radikulopatia”. Jest on zazwyczaj skutkiem uszkodzenia nerwu, a jego kulminacją są pieczenie, mrowienie lub uczucie szoku, które przemieszczają się po całej długości uszkodzonego nerwu (dobrym przykładem jest ból kulszowy).

Jeśli którykolwiek z tych trzech rodzajów bólu utrzymuje się długo po wygojeniu urazu, który go spowodował, lub bez żadnego szkodliwego bodźca, można powiedzieć, że pacjent cierpi na „uwrażliwienie centralne”.

Uwrażliwienie centralne jest stanem, w którym nawet łagodny uraz może prowadzić do nadmiernej i uporczywej odpowiedzi z centralnego układu nerwowego – i to właśnie jest czwarty typ bólu.

OUN obejmuje zwoje korzeni grzbietowych, zawierające ciała komórkowe neuronów czuciowych, umożliwiające transmisję informacji z peryferiów do rdzenia kręgowego i mózgu. Obwodowy układ nerwowy (PNS) składa się z nerwów poza mózgiem i rdzeniem kręgowym, obsługujących wszystkie części ciała, których nie obsługuje OUN i liczy sobie z grubsza 40 kilometrów włókien nerwowych, liczonych od końca do końca.

„W miarę jak ból staje się bardziej scentralizowany”, napisał Clifford Woolf, neurolog i neurobiolog z Harvard Medical School, „coraz trudniejsze i mniej istotne staje się zidentyfikowanie początkowego źródła”.

Ból nie jest karą od Boga

Ponad trzy wieki temu francuski filozof, matematyk i przyrodnik Kartezjusz wysunął heretycki pomysł, że ból nie jest karą od Boga, ani testem czy próbą, którą trzeba przetrwać, jedyną zaś alternatywą jest modlitwa. Zamiast tego twierdził, że ból istnieje jako mechaniczna reakcja na fizyczne uszkodzenia. Jego dzieło Traktat o człowieku miało zostać opublikowane dopiero po jego śmierci (niektórzy twierdzą, że obawiał się prześladowań ze strony władz kościelnych, dla których groźba bólu była użytecznym narzędziem manipulacji).
Gdy jednak dzieło to w końcu ujrzało światło dzienne, Kartezjusz dowodził w nim istnienia „pustych kanalików”, które umożliwiają komunikatom, które nazwał „duchami zwierzęcymi”, przemieszczanie się po specjalnej ścieżce somatosensorycznej, od miejsca uszkodzenia do mózgu. Kartezjusz podejrzewał, że intensywność bólu wzrastała wraz ze stopniem uszkodzenia tkanki. Bez takiego uszkodzenia – złamania kości, rany, oparzenia – ból nie powinien istnieć.
Ale on oczywiście istniał.

Bramy bólu

Patrick Wall (z lewej) i Ronald Melzack (z prawej) odbierają nagrodę na dorocznym posiedzeniu Amerykańskiego Towarzystwa Znieczulenia Miejscowego w roku 1989.

W połowie lat 60. XX wieku dwaj naukowcy, kanadyjski psycholog Ronald Melzack i brytyjski neurobiolog Patrick Wall, obaj pracujący wówczas w Massachusetts Institute of Technology, zdecydowali się poszukać odpowiedzi na pytanie, jak to możliwe, że ból trwać mimo przy braku urazu. Były to głównie domysły. Minęło jeszcze wiele lat, zanim nowoczesne metody obrazowania pozwoliły im obejrzeć strukturę żywego ludzkiego mózgu.

W swoim przełomowym artykule „Mechanizmy bólu: Nowa Teoria” (1965), opublikowanym w czasopiśmie Science, zajmowali się patofizjologią przewlekłego bólu, opierając się na badaniach pośmiertnych, notatkach chirurgicznych, neurofeedbacku oraz relacjach pacjentów na temat swoich doświadczeń. Ostatecznie obaj naukowcy opisali „teorię kontroli bramy bólu”, stawiając hipotezę, że komórki nerwowe w rdzeniu kręgowym działają jak bramy, które otwierają się, aby umożliwić przejście wiadomości o bólu, lub zamykają się, aby zapobiec dotarciu takich wiadomości do mózgu. Naukowcy podejrzewali, że czasami bramy zawieszają się w pozycji otwartej, umożliwiając przepływ informacji o bólu bez ograniczeń. To właśnie ten ostatni szczegół – koncepcja, że komunikaty wędrują bezustannie z PNS do OUN – sprawił, że Clifford Woolf zainteresował się tym, jak powstaje ból i jak można go uśmierzyć.

Jak ból zmienia strukturę mózgu

W 1983 roku Woolf był młodym anestezjologiem z doktoratem z neurobiologii. Jako postdoktorant pracował w laboratorium Walla, które w tym czasie przeniosło się do University College London. Tam obserwował pośmiertne zmiany komórkowe i molekularne w tkance mózgowej u osób, które za życia cierpiały na przewlekły ból.

Zamiast reagować na zewnętrznie generowany dyskomfort, mózg pod jego naporem sam zaczyna generować ból.

Później miał dostęp do wysoce efektywnego obrazowania w postaci funkcjonalnego rezonansu magnetycznego, czyli fMRI. Mogło ono mierzyć zmiany w przepływie krwi w mózgu, objętości, tlenu albo mechanizmu glukozy, co pozwoliło Woolfowi obserwację tego, jak mózg reaguje na ból u żywej osoby. Woolf zaczął w ten sposób badać wiele sposobów, jakimi komunikują się neurony w różnych obszarach mózgu; jak tworzą większą liczbę synaps, łącząc obszary, które w normalnych okolicznościach nie współpracują; i jak te zmiany neuronalne prowadzą do odbierania bólu. Zauważył, że obszary mózgu, które reagowały na ostry, eksperymentalny ból, różniły się od obszarów, które zaangażowane były w ból chroniczny. Przez następne trzy dekady Woolf badał związek pomiędzy specyficznymi fenotypami genów a chronicznym bólem, szukając potencjalnych celów dla terapii lekowej. Przebiegało to powoli, częściowo dlatego, że firmy farmaceutyczne osiągały wysokie zyski ze sprzedaży opioidowych leków przeciwbólowych. Kiedy w połowie pierwszej dekady XXI wieku zaczęto kwestionować skuteczność i bezpieczeństwo opioidów, praca Woolfa nabrała nowego tempa.

Nieinwazyjne metody obrazowania (fMRI) służą do odkrywania właściwości komórkowych różnych obszarów mózgu, co oferuje nową drogę w badaniu zaburzeń neurologicznych.

Kognitywne skutki bólu

W tym czasie inny neurolog – A.V. Apkarian, profesor fizjologii, anestezjologii i medycyny fizycznej w Northwestern University’s Feinberg School of Medicine w Chicago, prowadził już zaawansowane badania nad tym, co dzieje się z określonymi regionami mózgu pod naporem chronicznego bólu. W swoim laboratorium, prowokacyjnie nazwanym Pain and Passions Lab, gdzie jego grupa pracowała zarówno z gryzoniami, jak i ludźmi, Apkarian przez dwie dekady skupiał się na poznawczych konsekwencjach bólu.

„Gdy zaczynaliśmy te badania w roku 1999” – powiedział Apkarian – „bardzo niewiele osób wierzyło, że ból to coś więcej niż nerwy wysyłające sygnał do jednej części mózgu”. Dzięki grantom z National Institutes of Neurological Disorders and Stroke – części National Institutes of Health (NIH), Apkarian wykazał, że zamiast po prostu reagować na zewnętrznie wygenerowany dyskomfort, znajdujący się pod naporem mózg sam zaczyna generować ból. „Oficjalna definicja bólu przewlekłego” – napisał Apkarian w czasopiśmie Pain Management – „jest taka, że utrzymuje się on również po zakończeniu procesów gojenia związanych z urazem”.


Aktywność mózgu u osób z przewlekłym bólem różniła się od nocycepcji (postrzegania bólu) widocznej u pacjentów z bólem wywołanym eksperymentalnie, na przykład gorącym pogrzebaczem umieszczonym na wrażliwej części ramienia. Podczas gdy ból wywołany nocycepcją aktywował przede wszystkim regiony sensoryczne – te, które spowodowałyby, że szarpnąłbyś ręką, by uniknąć zrobienia sobie krzywdy – grupa Apkariana zaobserwowała, że przewlekły ból aktywował korę przedczołową i obszary limbiczne mózgu. Kora przedczołowa dyktuje myślenie na wyższym poziomie, w tym wyznaczanie celów i podejmowanie decyzji, podczas gdy obszary limbiczne, w tym hipokamp i jądro półleżące, kierują pamięcią, motywacją i przyjemnością.

Jak przewlekły ból zmienia mózg

Grupa Apkariana odkryła, że anatomia ludzkiego mózgu u pacjentów cierpiących na przewlekły ból jest nieprawidłowa. U osób, które cierpiały przez pięć lat, doszło do zmian strukturalnych zarówno hipokampu jak i kory przedczołowej, przy czym utrata wynosiła od 5 do 11% gęstości istoty szarej (badanie dostępne tutaj). Było to ważne, ponieważ kora przedczołowa, w połączeniu z hipokampem określa, jak optymistycznie lub pesymistycznie pacjenci widzą swoje perspektywy, jak bardzo są w stanie sobie radzić i podejmować decyzje w zakresie leczenia. Jest jeszcze wiele do zrobienia w tej dziedzinie, ale, jak napisał Apkarian – „koncepcja jest taka, że ciągły, nieubłagany ból wpływa na struktury limbiczne w mózgu, które z kolei nakłaniają korę mózgową do odzwierciedlenia zarówno cierpienia, jak i strategii radzenia sobie, które rozwijają się u pacjentów z przewlekłym bólem”.

Mózg osoby z bólem dolnego odcinka kręgosłupa wygląda inaczej niż mózg osoby z urazem spowodowanym powtarzającymi się urazami.
Następnie ponad 50 badań, w większości prowadzonych przez innych badaczy, udokumentowało miejscowe zmniejszenie gęstości, objętości lub grubości istoty szarej. Ponadto sieć neuronowa pozostałej części istoty szarej ulega przeorganizowaniu w sposób charakterystyczny dla stanów przewlekłego bólu. Oznacza to, że przykładowo mózg osoby z bólem dolnego odcinka kręgosłupa będzie wyglądał inaczej niż mózg osoby z powtarzającymi się urazem. Apkarian dodaje, że wciąż nie wiadomo „w jakim stopniu obserwowana reorganizacja mózgu jest reakcją przyczynową na stan a w jakiej czynnikiem predysponującym”.

Gęstość miejscowa istoty szarej obniża się u osób z CBP. Pokazano nieparametryczne porównanie morfometrii wokselowej dla osób z CBP i grupą kontrolną. A, Gęstość istoty szarej jest obustronnie zmniejszona w DLPFC – szczegóły TUTAJ.

Rozmowny mózg

U osób z przewlekłym bólem zmianie ulega przynajmniej jeden kolejny aspekt aktywności mózgu. Rolą jądra półleżącego jest monitorowanie obszarów nagrody w mózgu, a więc zarządzanie uczuciami przyjemności i motywacji. Według naukowców z Uniwersytetu Stanforda, którzy badali jądro półleżące u myszy, ta struktura mózgu zaangażowana jest w „obliczanie strategii behawioralnych, które skłaniają nas do poszukiwania lub unikania rzeczy, które mogą wpłynąć na nasze przetrwanie”.

U pacjentów cierpiących na przewlekły ból, jak zaobserwowali badacze Apkariana, jądro półleżące i przyśrodkowa kora przedczołowa (która, po raz kolejny, pośredniczy w podejmowaniu decyzji) stają się niezwykle rozmowne.

Ten znacznie zwiększony poziom komunikacji pomiędzy dwoma obszarami stanowi głęboką reorganizację połączeń neuronalnych. Możliwe jest, że ta rozmowność może mieć związek z niechęcią pacjentów z przewlekłym bólem do przestrzegania zaleceń zdrowotnych, na przykład w zakresie ćwiczenia. Wzmożona komunikacja może również napędzać tendencję do wyboru zabiegów, które wydają się „łatwe”, często jednak nie są, a z perspektywy czasu mogą być szkodliwe. Łatwo zrozumieć, dlaczego tak jest. Wobec braku poczucia, że ciężka praca zostanie nagrodzona lub że sprawy przybiorą lepszy obrót, trudno jest zebrać energię, by doprowadzić coś do końca.

Zmiana paradygmatu bólu

Doskonały artykuł na stronach magazynu cyfrowego Mosaic, wydawanego przez brytyjski Wellcome Trust, cytuje profesor Irene Tracey, szefową Nuffield Department of Clinical Neurosciences na Uniwersytecie w Oxfordzie. Jak zauważa Tracey, najistotniejszą zmianą w ocenie bólu przewlekłego jest zrozumienie, że ból przewlekły jest czymś innym niż ból nocyceptywny. „Zawsze myśleliśmy o nim jako o ostrym bólu, który po prostu trwa i trwa – a jeśli ból przewlekły jest tylko kontynuacją ostrego bólu, naprawmy to, co spowodowało ten ostry, a przewlekły powinien zniknąć” – powiedziała. „To jednak zupełnie się nie udało. Teraz myślimy o przewlekłym bólu jako o przeniesieniu w inne miejsce, z innymi mechanizmami, takimi jak zmiany w ekspresji genetycznej, uwalnianiu substancji chemicznych, neurofizjologii i włączeniu. Mamy wszystkie te zupełnie nowe sposoby myślenia o przewlekłym bólu. To jest właśnie zmiana paradygmatu w obszarze bólu”.

Jednym z wyjaśnień zjawiska uwrażliwienia centralnego jest to, że kiedy uraz dotknął jakiś aspekt obwodowego układu nerwowego, neurony w centralnym układzie nerwowym również mogą zostać pobudzone. Ten podniesiony stosunek sygnału do szumu może skutkować zwiększoną aktywacją kanałów wapniowych, molekularnych porów, które regulują przepływ jonów wapnia przez błonę komórkową. To z kolei zwiększa liczbę wiadomości chemicznych podróżujących między komórkami nerwowymi.

Ból przewlekły jako neurobiologiczne zaburzenia uczenia się

Ostatnia hipoteza zakłada, że centralne uwrażliwienie odzwierciedla rodzaj neurobiologicznego zaburzenia uczenia się: zasadniczo mózg błędnie interpretuje komunikaty bólowe, które nigdy nie są odrzucane, ale kontynuują nieskończoną podróż z PNS do OUN, mózg jest więc niezdolny do wyznaczenia nowego kursu. Niektórzy badacze zauważyli, że centralne uwrażliwienie można rozumieć jako formę klasycznego uwarunkowania: tak jak rosyjski fizjolog Iwan Pawłow uwarunkował swoje psy, aby śliniły się, gdy dzwonek był połączony z jedzeniem, a następnie, aby śliniły się, gdy słyszały sam dzwonek, tak ciało, które nauczyło się odczuwać ból w odpowiedzi na zniewagę lub uraz, nadal odczuwa go w odpowiedzi na nieistotne bodźce.

Ostatnie badania ujawniły to, o czym wielu pacjentów wie aż za dobrze: przewlekłemu bólowi pleców często towarzyszą inne rodzaje bólu, w tym bóle głowy, inne zaburzenia mięśniowo-szkieletowe, zaburzenia stawów skroniowo-żuchwowych, fibromialgia, zespół jelita drażliwego i zespół przewlekłego zmęczenia. Osoby, u których rozwinęło się uwrażliwienie centralne, mogą również odbierać światło, hałas lub zapachy jako niezwykle niepokojące lub wykazywać na nie nadwrażliwość. Lęk, stres i depresja są problemami dla około od 30 do 45% pacjentów z przewlekłym bólem pleców, zaś w przypadku pacjentów z bólem pleców, którzy przeżyli jakąś traumę we wczesnym dzieciństwie odsetek ten jest jeszcze większy.

Opiaty nie są rozwiązaniem

Można by pomyśleć, że pomocne w uspokojeniu pobudzonego i rozregulowanego układu nerwowego powinny być opioidowe leki przeciwbólowe. Założenie to zostało jednak obalone. W rzeczywistości jest przeciwnie, długotrwałe stosowanie opioidowych leków przeciwbólowych, zwłaszcza wysokich dawek leków o przedłużonym uwalnianiu, takich jak OxyContin i metadon, wiąże się z rozwojem szczególnego rodzaju uwrażliwienia centralnego, zwanego „hiperalgezją wywołaną opioidami”, co skutkuje nieprawidłową wrażliwością na ból.

Pomimo kilkudziesięciu lat wysiłków Apkariana i Woolfa, prawdopodobnie miną kolejne lata zanim lekarze będą mogli wykorzystać związki celowane do leczenia mechanizmów neurobiologicznych prowadzących do uwrażliwienia centralnego. „Ogromnym wyzwaniem klinicznym pozostaje identyfikacja tych mechanizmów na podstawie indywidualnego fenotypu pacjenta z bólem, a następnie ukierunkowanie mechanizmu molekularnego za pomocą specyficznego leczenia” – mówi Woolf.

Łatwo zrozumieć, dlaczego postęp jest powolny: aby zarobić w medycynie pieniądze, zasada mówi, że trzeba nacinać, przepisywać, wszczepiać albo robić zastrzyki. Nauka o bólu, zajmująca się skomplikowanymi funkcjami neurologicznymi, nie pozwala na tego typu interwencje.

Historycznie NIH przeznaczał tylko 1% swojego budżetu na badania związane z nauką o bólu. Do niedawna producenci leków przeciwbólowych nie widzieli powodu, by inwestować w bardzo spekulacyjne badania, co prowadziłoby tylko do nierozważnego ograniczania zysków swoich udziałowców. Jednak w sytuacji, gdy leczenie opioidami jest na wyczerpaniu, a zyski spadają, poszukiwanie nowych celów terapeutycznych staje się nagle bardzo atrakcyjne.

Terapia poznawczo-behawioralna jako leczenie

Cele farmakologiczne pozostają wciąż na horyzoncie. Wielu psychologów bólu i specjalistów od rehabilitacji uważa jednak, że centralne uwrażliwienie może być z powodzeniem leczone za pomocą kombinacji terapii poznawczo-behawioralnej (CBT) i stopniowanych, nieuzależniających od bólu ćwiczeń. Dobrą wiadomością jest to, że kilka laboratoriów wykazało obecnie, że po odpowiednim leczeniu bólu pacjenta, trzy miesiące CBT może znacząco odwrócić wywołane bólem zmiany w istocie szarej.

W ramach CBT stosuje się stopniowaną ekspozycję na bodźce wywołujące strach. Oznacza to, że jeśli boisz się pająków lub latania, ograniczysz swoje przerażenie poprzez zmierzenie się z pajęczakiem lub startem i lądowaniem, bezpiecznie i powtarzalnie. W przypadku pacjentów z bólem pleców, strach przed bólem może wydawać się zagrażający życiu. Ta myśl jest często wszczepiana przez lekarzy, którzy niepotrzebnie ostrzegają pacjentów, aby „byli ostrożni” i „oszczędzali swoje plecy”. Chodzi o to, aby pacjenci wiedzieli, że w przypadku przewlekłego bólu pleców, ból nie oznacza zazwyczaj szkody; że w rzeczywistości, jeśli chcesz pokonać strach, będziesz musiał podążać za bólem w głąb jego legowiska.

W zależności od rodzaju programu rehabilitacyjnego przy przewlekłym bólu, w którym bierzesz udział, możesz być zmuszony do ciągnięcia plastikowej skrzynki na mleko wypełnionej stalowymi cegłami, do uprawiania wodnego aerobiku, do wykonywania powtórzeń z wolnymi ciężarami, do pchania przemysłowych sanek lub do gry w siatkówkę plażową, a wszystko to pod ścisłym, ale na ogół niesympatycznym nadzorem kogoś, kto rozumie, jak działają ciała i widział to już wcześniej. Grymasy, jęki, dziwna mechanika ciała – wszystko to musi zniknąć. A kiedy to nastąpi, pacjent otrzymuje nagrodę w postaci poczucia panowania nad własnym ciałem i nie czuje się już jak bezradna ofiara.

Kolejną z możliwości jest neurofeedback EEG

Centralne uwrażliwienie posiada dwie główne charakterystyki:

alodynia – czyli tendencja do odczuwania bólu w reakcji na bodźce, które normalnie bólu nie wywołują.

hiperalgezja – w jej przypadku ból jest silniejszy, niż powinno to wynikać z wywołującego go bodźca.

Centralne uwrażliwienie może również prowadzić do nadwrażliwości na światło, dźwięki i zapachy oraz do niedoborów poznawczych.

Centralne uwrażliwienie może łączyć się z następującymi stanami zdrowia: udar mózgu, uraz rdzenia kręgowego, przewlekły ból dolnej części pleców, przewlekłe napięciowe bóle głowy, migrena, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego, endometrioza, urazy po wypadkach komunikacyjnych, ból pooperacyjny, fibromialgia, zespół jelita drażliwego oraz zespół przewlekłego zmęczenia.

Stan ten wydaje się być również związany ze zmianami w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego oraz w mózgu. Na to ostatnie wpływa wiele ścieżek zstępujących z mózgu. Neurofeedback skupia się na korygowaniu tej nieprawidłowej funkcji mózgu.

Neurofeedback, zwany również neuroterapią, jest rodzajem biologicznej informacji zwrotnej, będącej sprzężeniem zwrotnym w czasie rzeczywistym aktywności mózgu w celu poprawy zdrowego funkcjonowania mózgu poprzez warunkowanie operatywne.

W badaniu z roku 2019 osoby z przewlekłym bólem pleców zaliczyły 20 sesji treningowych neurofeedbacku alfa theta synchrony EEG. W badaniu stwierdzono „dużą i trwałą odpowiedź” na leczenie, w tym zmniejszenie uczucia bólu, który był nadal obecny po  6 i 12 miesiącach obserwacji.

W badaniu z 2010 roku osoby z fibromialgią były leczone 20 sesjami neurofeedbacku, ukierunkowanego na zwiększenie rytmu czuciowo-ruchowego (SMR, 12-15 Hz). U wszystkich leczonych pacjentów doszło do znaczącej poprawy wszystkich parametrów wynikowych, obejmujących ból, objawy psychiczne i obniżoną jakość życia.

W 2011 roku przeprowadzono badanie migrenowych bólów głowy, w którym porównano neurofeedback sterowany QEEG z leczeniem farmakologicznym. 54% pacjentów w grupie z neurofeedbackiem doświadczyło całkowitej remisji migrenowych bólów głowy. U kolejnych 39% doszło do zmniejszenia częstotliwości migreny o ponad 50%. Z kolei 68% badanych pacjentów, którzy zdecydowali się na kontynuację leczenia farmakologicznego, nie doświadczyło zmiany w częstotliwości bólów głowy, a tylko 8% uzyskało redukcję o ponad 50%.

Inne małe pilotażowe badanie neurofeedbacku wykazało redukcję bólu i poprawę innych kwestii związanych z jakością życia, często ze średnim lub dużym efektem, w złożonym regionalnym zespole bólowym (CRPS/RSD), urazie rdzenia kręgowego, urazowym bólu głowy po urazie mózgu i neuropatii wywołanej chemioterapią.¹⁵ Wszystkie te badania wykorzystywały do określenia protokołów kryteria funkcjonalne. Wyjątkiem było badanie neuropatii wywołanej chemioterapią, w którym zastosowano podejście do leczenia oparte na QEEG.

nieje

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *